Kraujo krešėjimas

ir Martina Feichter, medicinos redaktorė ir biologė

Valeria Dahm yra laisvai samdoma rašytoja medicinos skyriuje. Ji studijavo mediciną Miuncheno technikos universitete. Jai ypač svarbu smalsiam skaitytojui suteikti informacijos apie įdomią medicinos sritį ir tuo pačiu išlaikyti turinį.

Daugiau apie „houseofgoldhealthproducts“ ekspertus

Martina Feichter studijavo biologiją Insbruke pasirenkamojo dalyko vaistinėje, taip pat pasinėrė į vaistinių augalų pasaulį. Iš ten buvo toli iki kitų medicinos temų, kurios ją žavi iki šiol. Ji mokėsi žurnalistės „Axel Springer“ akademijoje Hamburge ir nuo 2007 m. Dirba „houseofgoldhealthproducts“ - pirmiausia redaktorė, o nuo 2012 m. - laisvai samdoma rašytoja.

Daugiau apie „houseofgoldhealthproducts“ ekspertus Visą „houseofgoldhealthproducts“ turinį tikrina medicinos žurnalistai.

Kraujo krešėjimas taip pat žinomas kaip antrinė hemostazė ir yra gyvybiškai svarbus organizmo procesas. Per krešėjimo kaskadą kraujo krešėjimas uždaro kraujuojančias žaizdas kraujo krešulių pagalba (raudoni trombai).Sužinokite daugiau apie įvairius krešėjimo faktorius ir tai, kaip veikia kraujo krešėjimas.

Kas yra krešėjimas?

Nors pirminė hemostazė tik laikinai sustabdo kraujavimą, kraujo krešėjimas (antrinė hemostazė) sandariai užsandarina žaizdas „raudonojo trombo“ pagalba. Jį daugiausia sudaro susietas fibrinas ir jame saugomi raudonieji kraujo kūneliai.

Sudėtingi krešėjimo mechanizmai taip pat vadinami krešėjimo kaskada. Visų pirma, tai susiję su įvairiais krešėjimo veiksniais. Jie turi savo pavadinimus, bet taip pat sunumeruoti romėniškais skaitmenimis. Jie bus aktyvuoti tik prieš naudojimą. Tai apsaugo nuo atsitiktinio ir nepageidaujamo trombų susidarymo, kurie gali užkimšti indus.

Kai kurie krešėjimo faktorių pavadinimai pasikeičia, kai jie suaktyvinami. Be to, po romėniško veiksnio skaičiaus pridedamas mažas „a“. Taigi fibrinogenas (I faktorius) tampa fibrinu (Ia faktorius), o protrombinas (II faktorius) - trombinu (IIa faktorius).

Kraujo krešėjimas: procesas

Kraujo krešėjimą galima suskirstyti į išorinį ir vidinį kelią, kurie vyksta skirtingu greičiu, tačiau abu susitinka bendrame galiniame skyriuje.

Išorinis kraujo krešėjimo būdas

Kraujame iš žaizdos, kai pažeidžiamos ir kraujagyslės. Su tokiais kraujagyslių sužalojimais pažeidžiama ir vidinė kraujagyslių sienelė - endotelis. Be daugelio kitų medžiagų, po endoteliu yra vadinamasis audinių faktorius (audinio tromboplastinas, III faktorius). Sužalojimo atveju jis suaktyvina VII faktorių kraujyje ir sudaro VIIa faktorių. Tai savo ruožtu suaktyvina X faktorių į Xa faktorių.

Išorinis krešėjimas įvyksta per kelias sekundes.

Vidinis kraujo krešėjimo būdas

Be III faktoriaus, po endoteliu taip pat yra kolageno, kuris atlieka svarbų vaidmenį pirminėje hemostazėje. Be to, jis aktyvina XII faktorių kartu su dviem kitomis medžiagomis (kallikreinu ir kininogenu). Tai savo ruožtu suaktyvina XI faktorių (į XIa faktorių), o tai savo ruožtu suaktyvina IX faktorių (į IXa faktorių). Kartu su VIIIa faktoriumi (taip pat su kalcio jonais ir fosfolipidu) IXa faktorius suformuoja X faktorių į Xa faktorių.

Vidinis krešėjimas įvyksta per kelias minutes.

Bendras galutinis maršrutas

Išorinė ir vidinė krešėjimo sistemos baigiasi suaktyvinus krešėjimo faktorių X (į Xa faktorių) ir tada patenka į bendrą galinį segmentą: Xa faktorius su faktoriumi Va sudaro Xa-Va komplekso (protrombinazės) kompleksą. Protrombinazė suaktyvina II faktorių į IIa faktorių (trombiną). Trombinas atskiria mažas I faktoriaus (fibrinogeno) dalis, fibrino monomerus (faktorius Ia). Jie klijuojami kartu su XIIIa faktoriumi.

Šis stabilus fibrino tinklas sustiprina trombocitus (trombocitus), kurie jau yra pritvirtinti vienas prie kito kraujagyslių nutekėjimo vietoje. Raudonieji kraujo kūneliai patenka į tinklelį ir susidaro raudonas trombas. Tolesnėje eigoje jungiamojo audinio ląstelės migruoja į trombą, nuo kurio prasideda žaizdų gijimas.

Krešėjimo faktoriai: lentelė

Yra 12 skirtingų krešėjimo faktorių, sunumeruotų nuo I iki XIII. Nėra VI faktoriaus.

Romėniškas skaičius	Pavardė
I.	Fibrinogenas
II	Protrombinas
III	Audinių faktorius, audinių tromboplastinas
IV	kalcio
V	Pro-greitintuvas
VII	Prokonvertinas
VIII	Antihemofilijos faktorius A.
IX	Antihemofilijos faktorius B arba Kalėdų faktorius
X	Stuarto Prowerio faktorius
XI	Ankstyvasis plazmos tromboplastino (PTA)
XII	Hagemano faktorius
XIII	fibriną stabilizuojantis faktorius

Krešėjimo kaskados krešėjimo faktoriai taip pat sustiprina vienas kitą dar neišsiaiškintais būdais. Todėl reikalingi skirtingi baltymai, kurie iš dalies slopina krešėjimą, todėl atsiranda pusiausvyra. Tai apima antitrombiną, baltymą C ir baltymą S.

Antitrombinas

Daugiau apie šį baltymą galite sužinoti straipsnyje „Antitrombinas“.

Kada tikrinti kraujo krešėjimą?

Jei kas nors kraujavo neįprastai ilgai nuo sužalojimų, būtina atlikti laboratorinius tyrimus, kad būtų išvengta pirminės hemostazės ar antrinės hemostazės (kraujo krešėjimo) sutrikimo. Toks kraujavimo sutrikimas gali būti įgimtas arba įgytas.

Kraujo krešėjimas taip pat tikrinamas žmonėms, sergantiems kepenų liga, nes krešėjimo faktoriai gaminami kepenyse.

Nustatant kraujo krešėjimą, taip pat galima kontroliuoti gydymą antikoaguliantais geriamaisiais antikoaguliantais (pvz., Fenprokumonu ar varfarinu).

Kraujo krešėjimas reguliariai tikrinamas prieš operacijas, kad būtų išvengta padidėjusios kraujavimo rizikos.

Greita vertė / INR

Jei sutrinka išorinis kraujo krešėjimo kelias, vadinamoji greitoji vertė sumažėja. Galima priežastis yra, pavyzdžiui, vitamino K trūkumas, kurio kepenys turi gaminti II, VII, IX ir X krešėjimo faktorius.

Kai kuriems žmonėms dėl paveldimų ligų sumažėja individualūs krešėjimo faktoriai. Pavyzdžiui, VIII faktoriaus trūkumas vadinamas A hemofilija, o IX faktoriaus trūkumas - B hemofilija. Abiem atvejais kraujas krešėja labai lėtai - todėl kraujavimą sunku sustabdyti.

Kepenų ligos, tokios kaip kepenų cirozė, taip pat gali būti greitosios vertės sumažėjimo priežastis.

Antikoaguliantų vartojimas su kumarinais taip pat sumažina „Quick“ vertę. Tačiau čia norima sumažinti krešėjimo faktorių gamybą (pavyzdžiui, po plaučių embolijos arba prieširdžių virpėjimo atveju).

Kita vertus, raminamųjų (barbitūratų) ar antibiotiko penicilino vartojimas gali padidinti greitąją vertę.

Greita vertė gali skirtis priklausomai nuo bandymo metodo. Štai kodėl buvo įvestas „Tarptautinis normalizuotas santykis“ (INR), kuris leidžia palyginti greitas vertes. INR yra per didelis, kai sumažinta „Quick“ vertė, ir per mažas, kai padidinta „Quick“ vertė.

Dalinis tromboplastino laikas (PTT)

Norint patikrinti vidinį kelią, matuojamas dalinis tromboplastino laikas (PTT). Jis padidėja esant šios kraujo krešėjimo dalies sutrikimams. Taip yra su aukščiau paminėta hemofilija. Kiti kraujo krešėjimo sutrikimai (pvz., Von Willebrando sindromas) ir gydymas antikoaguliantu heparinu taip pat mažina PTT.

Priešingai, dalinis tromboplastino laikas gali būti sutrumpintas nėštumo metu, vartojant kontraceptines tabletes ir po operacijos.

Ką daryti, jei kraujo krešėjimo vertės pasikeičia?

Mažesni nukrypimai paprastai nesukelia susirūpinimo. Tačiau, jei kraujo krešėjimo pokyčiai rodo ligą, tolimesni tyrimai ir tyrimai atliekami iki galutinės diagnozės nustatymo. Tokiu atveju gydytojas aptars, kaip su jumis elgtis toliau.

Gydant antikoaguliantais, gydymo tikslas yra nukrypti nuo kraujo krešėjimo verčių (tam tikrame intervale).

Žymos:  oda žinios simptomai